凝血障碍的病因分先天性和获得性两类。先天性包括血友病AⅧ因子缺乏、血友病BⅨ因子缺乏、血管性血友病、先天性纤维蛋白原缺乏症等；获得性常见有维生素K缺乏影响Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子合成、严重肝病凝血因子合成不足、抗凝药物华法林、肝素使用、弥散性血管内凝血DIC、自身免疫性凝血因子抑制物如狼疮抗凝物、严重感染等。
引起凝血障碍的主要原因可分为获得性凝血异常、遗传性凝血因子缺乏、药物影响及血管壁异常四类，其中获得性因素占比最高约70%，遗传性占15%，药物及血管壁异常各约10%、5%。
其核心原因可分为4条
1.获得性凝血功能异常约70%
具体原因解释：涵盖肝脏疾病肝硬化、重症肝炎致凝血因子合成减少、弥散性血管内凝血DIC，凝血因子大量消耗伴纤溶亢进、维生素K缺乏影响Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子羧化活性、自身免疫病如系统性红斑狼疮产生凝血因子抗体等，是临床最常见类型。
2.遗传性凝血因子缺乏约15%
具体原因解释：多为遗传缺陷，如血友病AⅧ因子缺乏，X连锁隐性遗传、血友病BⅨ因子缺乏、血管性血友病vWF缺乏或功能异常、遗传性纤维蛋白原缺乏症等，常伴家族出血史。
3.药物或毒物影响约10%
具体原因解释：常用药如华法林抑制维生素K依赖因子合成、肝素增强抗凝血酶Ⅲ活性、阿司匹林抑制血小板聚集、化疗药骨髓造血损伤；蛇毒等毒物可破坏凝血因子，干扰凝血瀑布反应。
4.血管壁异常约5%
具体原因解释：包括先天性遗传性毛细血管扩张症和获得性过敏性紫癜、感染性血管炎、维生素C缺乏致血管通透性增加，影响血小板黏附聚集，间接导致凝血障碍。
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