肾性尿崩症的病因主要分为遗传性和获得性两类。遗传性病因多与基因突变相关，如编码抗利尿激素V2受体的AVPR2基因、编码水通道蛋白2的AQP2基因发生突变，导致肾脏集合管对抗利尿激素反应缺陷。获得性病因常见于慢性肾盂肾炎、多囊肾等肾脏疾病，也可由锂盐、两性霉素B、顺铂等药物损伤引发，高钙血症、低钾血症等电解质紊乱也会影响肾小管重吸收功能，诱发该病。
引起肾性尿崩症的主要核心原因可分为遗传性和获得性两类，均与肾脏对精氨酸加压素抗利尿激素的敏感性下降直接相关，具体核心原因及相关机制如下。
其核心原因可分为2条
1.遗传性因素占比约30%
多为X连锁或常染色体遗传，因AVPR2精氨酸加压素2型受体基因或AQP2水通道蛋白2基因发生突变，导致肾脏集合管上皮无法正常响应ADH的信号，无法重吸收肾小管中的水分，引发多尿、烦渴等症状。
2.获得性因素占比约70%
由后天因素损伤肾脏功能所致，常见病因包括慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒、严重低钾或高钙血症，以及长期使用锂盐、两性霉素B、丙戊酸等药物，这些因素破坏肾脏集合管的ADH反应通路，使尿液浓缩功能丧失，进而诱发肾性尿崩症。
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