完全性尿崩症多因下丘脑-神经垂体部位病变导致抗利尿激素ADH合成、释放障碍引发，具体病因包括：肿瘤如颅咽管瘤、松果体瘤、垂体瘤等；头部创伤、垂体或下丘脑部位手术损伤；炎症脑炎、脑膜炎；肉芽肿性疾病如结节病；少数为特发性，或与家族性遗传基因异常、药物损伤等相关。
引起完全性尿崩症的核心原因主要有两类，分别为中枢性抗利尿激素ADH分泌/释放完全障碍，以及肾脏对ADH完全无反应，两类原因均会导致肾脏无法正常重吸收水分，进而引发多尿、烦渴等典型症状。
其核心原因可分为2条
1.中枢性病变致抗利尿激素ADH合成/释放完全缺失占比约70%，多因下丘脑、神经垂体的创伤、肿瘤、炎症或手术损伤，破坏ADH分泌的相关结构，导致ADH无法生成或释放入血，肾脏远曲小管和集合管无法感知ADH的重水作用，引发大量排尿。
2.肾性病变致肾脏对ADH完全无反应占比约30%，多为先天性基因突变或获得性肾病损伤，使肾脏靶细胞的ADH受体或信号通路异常，即使血中ADH水平正常，也无法调节肾脏水重吸收，造成尿量异常增多。
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