注射用抗人T细胞CD3鼠单抗的药理机制

注射用抗人T细胞CD3鼠单抗通过阻断T细胞受体-共刺激分子复合物、抑制T细胞活化和增殖、诱导T细胞调亡、影响T细胞黏附分子表达以及干扰T细胞信号传导发挥其药理作用。该药物主要用于治疗自身免疫性疾病，患者使用前需评估可能出现的免疫抑制风险。

1.阻断T细胞受体-共刺激分子复合物

T细胞受体识别自身或异源性抗原后，通过与共刺激分子相互作用进一步活化。阻断这一过程可防止T细胞过度活化。例如，通过使用环孢素A或其他共刺激通路阻滞剂来减少T细胞活化。

2.抑制T细胞活化和增殖

某些药物可以竞争性地占据T细胞表面的受体位点，阻止其与配体结合，从而抑制T细胞的活化和增殖。举例来说，可以通过应用甲氨蝶呤、环磷酰胺等免疫抑制药物来降低T细胞活性。

3.诱导T细胞调亡

T细胞被特定信号激活后，会发生一系列基因表达变化，包括促凋亡基因的表达增加。这些基因编码的蛋白会启动细胞调亡程序，导致T细胞死亡。一种常用的促进T细胞调亡的方法是通过添加特定的小分子化合物，如紫杉醇或多西他赛。

4.影响T细胞黏附分子表达

T细胞表面存在多种黏附分子，参与T细胞与周围环境的相互作用。某些药物能够影响这些分子的表达水平，进而调控T细胞的功能。例如，通过提高细胞间黏附分子ICAM-1的表达来增强T细胞与内皮细胞间的黏附能力，可以用于治疗某些炎症性疾病。

5.干扰T细胞信号传导

T细胞依赖于细胞外信号分子与其表面受体之间的相互作用进行信号转导。某些药物能够干扰这种信号传递途径，从而影响T细胞的功能。例如，通过抑制蛋白酪氨酸激酶的活性来阻断T细胞内的信号转导通路，可用于控制T细胞的活化和增殖。

患者在接受注射用抗人T细胞CD3鼠单抗治疗时，需监测可能出现的感染风险，建议定期进行全血细胞计数、肝功能和巨球蛋白检测。