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靶向药产生耐药是肿瘤细胞为逃避药物抑制而发生的适应性改变。这一过程主要与靶点突变、旁路激活、表型转化等机制有关。
1.靶点突变：肿瘤细胞的靶向作用靶点（如EGFR、ALK等基因）发生基因突变，导致靶向药无法与靶点有效结合，失去抑制肿瘤生长的作用。例如EGFR突变阳性肺癌患者，长期使用EGFR-TKI后可能出现T790M等耐药突变。
2.旁路激活：肿瘤细胞激活其他未被靶向药抑制的信号通路，绕开原有靶点实现增殖。如部分肺癌细胞可通过HER2扩增或MET基因扩增，替代EGFR通路发挥作用，使针对EGFR的靶向药失效。
3.表型转化：肿瘤细胞发生上皮-间质转化（EMT），从依赖特定靶点的上皮表型转变为间质表型，失去原有靶点的表达，进而对靶向药产生耐药。
靶向药耐药后不可自行停药或更换药物，以免肿瘤进展加速。
若发现靶向药疗效降低或病情加重，应及时前往正规医疗机构就医诊治。
